慢性系统性D-galactose暴露导致记忆丧失,神经退化、和小鼠氧化损伤:防护R-alpha-lipoic酸的影响。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

崔X,左P, Q,李X, Y,胡长J,刘封隔器L, J

慢性系统性D-galactose暴露导致记忆丧失,神经退化、和小鼠氧化损伤:防护R-alpha-lipoic酸的影响。

J >研究》2006年8月15日,84 (3):647 - 54。doi: 10.1002 / jnr.20899。

PubMed ID

16710848 (在PubMed

]

文摘

慢性系统性暴露的老鼠,老鼠和果蝇D-galactose导致加速衰老,用作老化模型。这种现象的潜在机制还不清楚。探讨神经退化机制在这个模型中,我们研究了认知功能,海马神经元细胞凋亡和神经发生,和外围氧化应激生物标记,也保护作用的抗氧化剂R-alpha-lipoic酸。慢性全身性暴露D-galactose(100毫克/公斤,南卡罗来纳州。7周)诱发小鼠空间记忆赤字,增加细胞karyopyknosis,海马神经元细胞凋亡和caspase-3蛋白质含量,减少神经元的数目在齿状回subgranular区,减少神经祖细胞的迁移,增加新形成的颗粒细胞层中神经元的死亡。D-galactose暴露也诱导周围氧化应激增加,包括丙二醛的增加,减少总氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(氧化酶)活动。相应硫辛酸治疗改善认知功能障碍与海马的神经退化,也减少了外围氧化损伤减少丙二醛和增加T-AOC T-SOD,没有对氧化酶产生影响。这些发现表明,慢性D-galactose暴露诱发神经退化通过增强caspase-mediated神经元细胞凋亡和抑制神经发生和迁移,以及增加氧化损伤。此外,D-galactose-induced小鼠的毒性是一个有用的模型,用于研究神经退化的机制和神经保护药物和代理。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

半乳糖