beraprost的抗增殖作用的分子机制、环前列腺素受体激动剂,小鼠血管平滑肌细胞。

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林H, Lee JL侯HH,钟CP,许SP,胡安SH

beraprost的抗增殖作用的分子机制、环前列腺素受体激动剂,小鼠血管平滑肌细胞。

214年2月J细胞杂志。2008;(2):434 - 41。

PubMed ID

17620284 (在PubMed

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文摘

环前列腺素(PGI2)已被证明能够抑制血管平滑肌细胞增殖。阐明潜在的分子机制,我们调查了vasoprotection beraprost (PGI2受体激动剂)的体内和体外。Beraprost消除增加大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖(RASMCs) 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate,和增强的过氧物酶体proliferator-activated receptor-delta (ppardelt)和诱导一氧化氮合成酶(间接宾语)表达式,这是与Beraprost的抗增殖作用的抑制实验((3)H)胸腺嘧啶核苷掺入。此外,消除伊诺活动ppardelt拮抗剂建议伊诺是下游ppardelt的目标。此外,beraprost增加两个共识PPARdelta-responsive元素(PPRE)简况的荧光素酶活性和绑定活动ppardelt伊诺的假定的PPRE启动子;尽管如此,它被废除ppardelt拮抗剂。删除PPRE(-1349/-1330)在伊诺启动子区域(-1359 / + 2)强烈promoter-driven活动下降,代表小说beraprost伊诺诱导的机制。与此一致的是,ppardelt和随之而来的伊诺感应beraprost体内也明显。Beraprost-mediated保护气囊血管成形术的小鼠模型由13 s-hode显著减弱,ppardelt拮抗剂。总的来说,结果表明ppardelt之间的因果关系和伊诺有助于vasoprotective RASMCs beraprost的行动。

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药物

Beraprost