抑制p38 MAP激酶-和里克/ NF-kappaB-signaling抑制炎症性肠病。

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Hollenbach E,诺伊曼M, Vieth M, Roessner,马尔福泰尼P,瑙曼M

抑制p38 MAP激酶-和里克/ NF-kappaB-signaling抑制炎症性肠病。

FASEB j . 10月2004;18 (13):1550 - 2。Epub 2004 8月2。

PubMed ID

15289440 (在PubMed

]

文摘

溃疡性结肠炎和克罗恩病是慢性炎症性肠病(IBD)的两个实体。的一个主要致病机制可能是一个引发的免疫反应特异表达产品的肠道菌群。本研究的目的是评估的影响p38增殖蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580小鼠炎症反应使用DSS-induced实验性结肠炎模型反映人类炎症性肠病。我们发现SB203580改善临床评分,改善了组织学改变,减少了信使rna的促炎细胞因子水平。除了p38激酶活性,“古典”和“另类”NF-kappaB途径也在结肠炎感应强烈激活。所有这三个途径被SB203580治疗大大衰减。NF-kappaB激活的分子基础的分析显示,Rip-like互动caspase-like apoptosis-regulatory蛋白激酶(里克),一个关键组成部分的途径导致NF-kappaB感应,也由SB203580强烈抑制。NOD2里克是一个效应激酶以来,细菌肽聚糖的细胞内受体,这些结果支持了这样的观点,即点头信号IBD发病机制中可能发挥关键作用。因此,里克可以代表一种新颖的目标为未来人类炎症性肠病治疗。

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