硝酸镓的凋亡机制:基础和临床调查。

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Chitambar CR

硝酸镓的凋亡机制:基础和临床调查。

肿瘤学(威利斯顿公园)。2004年11月,18 (13 5 10):39-44。

PubMed ID

15651176 (在PubMed

]

文摘

硝酸镓可以抑制各种淋巴瘤细胞株体外生长和展品淋巴瘤患者的抗肿瘤活性。细胞毒性的机制(s)(是)只有部分理解但似乎涉及两个步骤:(1)针对镓的细胞,和(2)作用于多个特定细胞内的过程。镓与铁共享某些化学性质;因此,结合贪婪地转铁蛋白铁运输蛋白质。Transferrin-gallium复合物优先表达转铁蛋白受体表面的靶细胞。转铁蛋白受体的表达在淋巴瘤细胞特别高。细胞吸收gallium-transferrin复杂导致细胞增殖的抑制主要是通过铁运输中断和体内平衡和核苷酸还原酶的封锁。最近的研究表明,细胞吸收镓还存在导致激活,诱导细胞凋亡。二期试验中患者复发或难治性淋巴瘤、硝酸镓的抗肿瘤活性相似,或比其他常用的化疗药物。硝酸镓不是myelosuppressive和可用于患者中性粒细胞减少或血小板减少症。 A multicenter trial to evaluate the use of gallium nitrate in patients with relapsed non-Hodgkin's lymphoma is currently ongoing.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

硝酸镓

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
硝酸镓	Protein-tyrosine-phosphatase	蛋白质	Shewanella sp。	未知的	抑制剂	细节
硝酸镓	Ribonucleoside-diphosphate还原酶亚基平方米	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

药物载体

药物	航空公司	类	生物	药理作用	行动
硝酸镓	Serotransferrin	蛋白质	人类	未知的	粘结剂	细节