机制rapacuronium-induced支气管痉挛:M2毒蕈碱的受体拮抗。

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老总Jooste E, F Klafter, Hirshman CA, Emala连续波

机制rapacuronium-induced支气管痉挛:M2毒蕈碱的受体拮抗。

麻醉学。2003年4月,98(4):906 - 11所示。

PubMed ID

12657852 (在PubMed

]

文摘

背景:一个安全有效的超需要去极化神经肌肉阻滞剂阻止烟碱受体促进插管。Rapacuronium试图满足这些标准,退出临床使用是由于支气管痉挛的发生率高造成死亡。理解rapacuronium诱发致命的支气管痉挛的机制是必要的,这样新合成神经肌肉阻断剂,不会引入临床分享机制。M2毒蕈碱的受体的选择性抑制副交感神经刺激的时期肌肉松弛剂(如插管)会导致行动的大规模释放乙酰胆碱在气道平滑肌无对手的M3毒蕈碱的受体,从而促进支气管收缩。方法:竞争放射性配体结合确定rapacuronium的结合亲和力,维库,cisatracurium, methoctramine(选择性M2拮抗剂)和4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide (4-DAMP;选择性M3 M2和M3毒蕈碱的受体拮抗剂)。结果:Rapacuronium竞争取代3 h-qnb M2毒蕈碱的受体而不是从M3毒蕈碱的受体在临床相关的浓度。百分之五十抑制浓度(意思是+ / - SE) rapacuronium如下:M2毒蕈碱的受体,5.10 + / - 1.5 microm (n = 6);M3毒蕈碱的受体,77.9 + / - 11 microm (n = 8)。Cisatracurium和维库竞争取代3 h-qnb M2和M3毒蕈碱的受体,但亲和力大于在临床上取得了这些松弛剂浓度。结论:Rapacuronium临床上显著的剂量具有较高的亲和力M2毒蕈碱的受体与M3毒蕈碱的受体。 A potential mechanism by which rapacuronium may potentiate bronchoconstriction is by blockade of M2 muscarinic receptors on prejunctional parasympathetic nerves, leading to increased release of acetylcholine and thereby resulting in M3 muscarinic receptor-mediated airway smooth muscle constriction.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Rapacuronium	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节