大麻二酚通过PPARgamma参与促进SHSY5YAPP+细胞中淀粉样前体蛋白泛素化和减少β淀粉样蛋白表达。

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斯库德利C，斯蒂尔多L，埃斯波西托G

大麻二酚通过PPARgamma参与促进SHSY5YAPP+细胞中淀粉样前体蛋白泛素化和减少β淀粉样蛋白表达。

植物学报，2014年7月;28(7):1007-13。doi: 10.1002 / ptr.5095。Epub 2013年11月28日。

PubMed ID

24288245 (PubMed视图

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摘要

淀粉样级联被认为是阿尔茨海默病(AD)发病的一个关键因素。淀粉样前体蛋白(APP)的异常裂解诱导β -淀粉样蛋白(Abeta)肽在边缘和相关皮质的增加和随后的聚集。因此，神经元内稳态的改变和氧化损伤引起缠结的形成，从而导致神经元的丢失。大麻二酚(CBD)是一种没有精神作用的大麻衍生物，因为它可能对几种由abeta引发的神经退行性途径产生有益干扰而引起了广泛关注，尽管导致这种作用的机制尚不清楚。在本研究中，研究了CBD作为SHS必威国际appY5Y(APP+)神经元APP加工可能的调节化合物的作用。此外，研究人员还探讨了过氧化物酶体增殖物激活受体γ (pparγ)可能参与CBD作用的候选分子位点。结果表明，CBD能够诱导APP蛋白的泛素化，从而导致SHSY5Y(APP+)中APP全长蛋白水平的大幅下降，从而导致Abeta的产生减少。此外，CBD通过降低SHSY5Y(APP+)神经元的长期凋亡率，促进了其存活率的增加。获得的结果还表明，这里观察到的所有CBD效应都依赖于PPARgamma的选择性激活。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
大麻二酚	过氧化物酶体增殖物激活受体	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节