大麻类抑制炎症和神经性疼痛针对alpha3甘氨酸受体。

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熊W,崔T,程K,杨F,陈SR Willenbring D,关Y,潘霍奇金淋巴瘤,张任K,徐Y, L

大麻类抑制炎症和神经性疼痛针对alpha3甘氨酸受体。

J Exp。2012年6月4日,209 (6):1121 - 34。doi: 10.1084 / jem.20120242。2012年5月14日Epub。

PubMed ID

22585736 (在PubMed

]

文摘

某些类型的nonpsychoactive大麻类可以加强甘氨酸受体(GlyRs),疼痛的调节在脊髓水平的一个重要目标。然而,很少有人知道的潜力和机制glycinergic大麻类慢性疼痛治疗。我们报告,系统性和鞘内管理大麻二酚(CBD),大麻的主要nonpsychoactive组件,其修改衍生品显著抑制慢性炎症和神经性疼痛不会引起明显的镇痛公差在啮齿动物。大麻类大大加强甘氨酸电流在大鼠脊髓背角神经元片。11镇痛效力结构类似的大麻类呈正相关的大麻素增强作用alpha3 GlyRs。相比之下,大麻素镇痛既不是与CB1和CB2受体的亲和力也与他们的精神副作用。核磁共振分析揭示了CBD之间的直接交互和S296第三跨膜域纯化alpha3 GlyR。cannabinoid-induced镇痛效果没有老鼠缺乏alpha3 GlyRs。我们的研究结果表明,alpha3 GlyRs调解glycinergic cannabinoid-induced抑制慢性疼痛。这些大麻类可能代表了一类新颖的治疗药物治疗慢性疼痛和其他疾病涉及GlyR功能障碍。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
大麻二酚	甘氨酸受体亚基alpha 3	蛋白质	人类	未知的	电位器	细节