22介导Ceritinib阻力在间变性淋巴瘤Kinase-rearranged非小细胞肺癌。

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22介导Ceritinib阻力在间变性淋巴瘤Kinase-rearranged非小细胞肺癌。

EBioMedicine。2015年12月12日,3:54 - 66。doi: 10.1016 / j.ebiom.2015.12.009。eCollection 2016年1月。

PubMed ID

26870817 (在PubMed

]

文摘

间变性淋巴瘤激酶(碱性)融合致癌基因是在3% - -5%的非小细胞肺癌(NSCLC)。Crizotinib ceritinib,新一代筛选酪氨酸激酶抑制剂(TKI)积极反对crizotinib-refractory病人,是临床上用于治疗ALK-rearranged NSCLC患者,和多个下一代ALK-TKIs目前正在临床评估。这些ALK-TKIs ALK-rearranged NSCLC患者表现出强劲的临床活动;然而,ALK-TKI耐药性的出现限制了治疗效果。到目前为止,各种二次突变或旁路通路activation-mediated电阻已确定,但大部分耐药机制尚未确定。在这里,我们报告的发现22种代号为ABCB1的(P-gp /)过度ceritinib ALK-rearranged NSCLC患者的抗性机制。P-gp出口ceritinib及其过度授予ceritinib crizotinib阻力,但不是pf - 06463922或alectinib,下一代筛选抑制剂。种代号为ABCB1的击倒的或P-gp抑制剂ceritinib糖分会让patient-derived癌症的细胞,在体外和体内。P-gp过度被确定在三个与ALK-rearranged crizotinib或ceritinib 11例抗非小细胞肺癌患者。我们的研究表明,alectinib, pf - 06463922,或与ceritinib P-gp抑制剂可以克服ceritinib或者crizotinib阻力由P-gp超表达。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dofequidar	磷酸腺苷盒式sub-family B成员5	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节