凝血酶肽TP508加速关闭真皮表皮与手术诱导缺血动物组织。

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黄Norfleet, Y,撒种勒,Redin WR, Fritz RR,卡尼DH

凝血酶肽TP508加速关闭真皮表皮与手术诱导缺血动物组织。

伤口修复回复。2000;11 - 12月8 (6):517 - 29。

PubMed ID

11208179 (在PubMed

]

文摘

TP508是合成肽氨基酸对应人类凝血酶原的508年到530年。我们先前证明一个局部应用TP508刺激血管再生治疗急性切口,切除伤口在正常,健康老鼠的皮肤。来确定TP508将加强在缺血性皮肤伤口愈合,我们使用bipedicle皮瓣,皮瓣颅,和免费的移植手术创造缺血性地区在老鼠的背上。全层,环形切除术在皮瓣或移植并立即处理一个应用生理盐水+ / - TP508 (0.1 microg /伤口)。相比,在正常皮肤伤口闭合,缺血性皮肤伤口延迟关闭展出和延迟的长度与手术诱导缺血的程度。TP508显著加速关闭正常和缺血皮肤,导致关闭率,增加伤害30%的前7天内正常组织和bipedicle皮瓣,皮瓣颅,50%、225%免费的移植。两皮瓣模型,此外,TP508恢复关闭的速度逼近速度控制利率观察在正常皮肤。组织学比较基于伤口组织从正常皮肤和颅骨的襟翼显示缺血早期减少招聘的炎症细胞在第一天,但增加炎症细胞数量在第14天伤口床。TP508治疗缺血皮瓣早期伤口显著增加炎症细胞招聘和恢复正常的快速解决炎症阶段。此外,在第七天,TP508-treated伤口似乎有增加数量的大血管功能相比,盐控制。 These studies support the potential efficacy of TP508 in treating ischemic wounds in humans.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

tp - 508