针对删除的大麻素CB1和CB2受体产生炎症反应增强流感A /公关/ 8/34 Delta9-tetrahydrocannabinol的缺失和存在。

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Harkema Buchweitz JP, Karmaus PW,威廉姆斯KJ, JR,卡明斯基NE

针对删除的大麻素CB1和CB2受体产生炎症反应增强流感A /公关/ 8/34 Delta9-tetrahydrocannabinol的缺失和存在。

J Leukoc杂志。2008年3月,83 (3):785 - 96。Epub 2007年12月11日。

PubMed ID

18073275 (在PubMed

]

文摘

我们以前报道,Delta-9-tetrahydrocannabinol(δ(9)thc)治疗小鼠的挑战与流感病毒A /公关/ 8/34 (PR8)开发增加了病毒血凝素1 (H1) mRNA水平,减少单核细胞和淋巴细胞招聘肺气道与小鼠相比被质疑PR8孤单。本研究的目的是检查大麻素的作用(CB (1) / CB(2)受体在介导三角洲的影响(9)thc PR8免疫和上皮细胞反应。在当前的研究中,δ(9)-THC-treated CB (1) / CB(2)受体null (CB (1) - / - / CB(2) - / -)和野生型小鼠感染PR8显著增加病毒H1信使rna与CB相比(1)- / - / CB(2) - / -和野生型老鼠挑战PR8孤单。然而,H1的大小mRNA水平大大降低在CB (1) - / - / CB(2) - / -小鼠与野生型小鼠相比。此外,δ(9)-THC-treated CB (1) - / - / CB(2) - / -小鼠感染PR8增加CD4 + T细胞和IFN-gamma支气管肺泡灌洗液与更大的肺部炎症与三角洲相比(9)-THC-treated野生型小鼠感染PR8。δ(9)thc治疗CB (1) - / - / CB(2) - / -小鼠PR8挑战的存在与否也开发了大量的粘液细胞化生的细支气管上皮细胞的影响。总的来说,免疫和气道上皮细胞响应PR8挑战δ(9)-THC-treated CB (1) - / - / CB(2) - / -和野生型老鼠表示CB的参与(1)/ CB (2) receptor-dependent和独立的机制。

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