谷胱甘肽S-transferases监管者的激酶通路和抗癌药物靶点。

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汤森DM, Findlay六世,东奔西走KD

谷胱甘肽S-transferases监管者的激酶通路和抗癌药物靶点。

方法Enzymol。2005; 401:287 - 307。

PubMed ID

16399394 (在PubMed

]

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抗癌药物开发的平台使用谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽S-transferases(销售税)和途径维护硫醇体内平衡最近生产的铅化合物的数量。GSTpi是一种普遍的蛋白在许多实体肿瘤和过表达在肿瘤耐药。那些已经被证明是一个切实可行的目标激活至少一个候选人在晚期临床的发展。此外,GSTpi具有非催化配体结合属性重要的激酶通路直接监管。这导致了代理商的开发和测试,结合GSTpi干扰蛋白质的相互作用,与二期临床测试的药物。附件的谷胱甘肽受体半胱氨酸残基(glutathionylation)是一个转译后的修改,可以改变蛋白质的结构和功能。两个代理在临床前开发(PABA /不,销售税激活释放一氧化氮,002年11月,一种药物稳定制药GSSG)会导致glutathionylation的细胞蛋白质。这些修改的生物学意义是与这些药物的作用机制。在短期内,glutathione-based系统应继续提供可行的目标和一个平台发展的新型抗癌药物。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

11月- 002