发展BRAF-mutated encorafenib先进的黑色素瘤。

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Koelblinger P, Thuerigen O, dum R

发展BRAF-mutated encorafenib先进的黑色素瘤。

当今3月杂志。2018;30 (2):125 - 133。doi: 10.1097 / CCO.0000000000000426。

PubMed ID

29356698 (在PubMed

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文摘

评审目的:描述药理特性,临床前和临床数据的小说V-Raf小鼠肉瘤病毒致癌基因同族体B (BRAF)抑制剂encorafenib (LGX818)和比较这些老牌BRAF-inhibitors治疗的局部晚期或转移性黑素瘤。最近发现:Encorafenib显示改善功效治疗转移性黑色素瘤相比,vemurafenib。结合MEK抑制剂(MEKi) binimetinib允许高剂量强度encorafenib进一步提高响应率(RRs)。摘要:联合治疗BRAF和MEKi已经发展为一个标准的护理治疗局部晚期或转移性黑色素瘤BRAF-mutated。尽管最初引人注目的RRs,治疗耐药性的发展最终导致肿瘤恶化在大多数BRAF / MEK-inhibitor治疗病人。此外,治疗相关的不良事件频繁,导致大部分剂量修改和/或治疗停药。第二代BRAF抑制剂encorafenib了旨在提高疗效和耐受性通过修改药理性质。临床三期数据显示改善无进展生存encorafenib单药治疗和联合治疗binimetinib相比之下,vemurafenib。这部小说的总体生存数据和监管部门的批准物质都热切期待。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Encorafenib

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Encorafenib	丝氨酸/ threonine-protein激酶b - raf	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Encorafenib	细胞色素P450 2 c19	蛋白质	人类	未知的	底物	细节