cep - 1347 / kt - 7515,一种抑制剂SAPK /物途径激活,促进生存和块多个事件与Abeta-induced皮层神经元凋亡有关。

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Bozyczko-Coyne D O 'Kane TM、吴ZL Dobrzanski P,没吃,Vaught杰,斯科特RW

cep - 1347 / kt - 7515,一种抑制剂SAPK /物途径激活,促进生存和块多个事件与Abeta-induced皮层神经元凋亡有关。

J Neurochem。2001年5月,77 (3):849 - 63。

PubMed ID

11331414 (在PubMed

]

文摘

虽然神经细胞死亡的机制在阿尔茨海默病(AD)尚未阐明,假定的角色c-jun在这个过程中出现了。因此,它是描述感兴趣的信号转导通路(s)调节c-jun的转录活性,并与这些替代基因诱变和生化过程与β-淀粉样蛋白(β淀粉状蛋白质)治疗。在这方面,cep的生存推广活动- 1347,一种抑制剂的压力激发了/ c-jun n端(SAPK /物)激酶途径,评估对体外Abeta-induced皮质神经元死亡。此外,cep - 1347被用作药物探针关联多个生化事件Abeta-induced激活SAPK /物的途径。cep - 1347提升生存和阻塞Abeta-induced激活物激酶(也称为MEK-4 MKK4, JNKK和SEK1)以及其他下游事件与物通路的激活有关。cep - 1347还封锁Abeta-induction细胞周期蛋白D1和DP5基因和阻塞Abeta-induced增加胞质细胞色素c,半胱天冬酶存在活动和calpain激活。细胞死亡的重要时间窗口封锁的cep - 1347居住在山顶Abeta-induced MKK4激活,因此这一点定义为最上游事件相关survival-promoting活动。这些数据链路SAPK /物途径和多种生化事件与Abeta-induced神经元死亡和进一步描绘的cep - 1347拦截在这个信号转导级联。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

cep - 1347