糖皮质激素受体拮抗剂加速和增强神经化学反应选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂的抗抑郁药。
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引用
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约翰逊哒,格兰特EJ,英格拉姆CD, Gartside SE
糖皮质激素受体拮抗剂加速和增强神经化学反应选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂的抗抑郁药。
生物精神病学杂志。2007年12月1日,62 (11):1228 - 35。Epub 2007 7月25。
- PubMed ID
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17651703 (在PubMed]
- 文摘
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背景:选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)抗抑郁药有延迟性,通常产生一个不完整的治疗反应。选择性血清素再吸收抑制剂的治疗行为被认为依赖增加前脑细胞外5 -羟色胺(5 -),经过脱敏的somatodendritic 5 - (1 a)受体。我们决定是否并发糖皮质激素受体(GR)封锁增强了这些神经化学反应SSRI氟西汀。方法:雄性老鼠治疗(3、7、14天)与氟西汀(10毫克/公斤IP)或车辆每天一次,结合一个GR拮抗剂(Org 34850 15毫克/公斤SC或Org 34517 25毫克/公斤SC)或车辆每天两次。治疗后,5。在内侧前额叶皮质是衡量微量透析可把时程延长结果:慢性氟西汀治疗(14天)也提高了基底5和减毒的下降5 -急性系统性管理后氟西汀(10毫克/公斤IP),表明脱敏的5 - (1 a)受体。并发慢性政府34850年(14天)的组织或组织34517增强基底fluoxetine-induced增加5。Org 34850也加速了5 -(1)自受体脱敏引起慢性氟西汀治疗。仅组织34850年(14天)未能改变基底5或5 -(1)自受体脱敏。结论:抗抑郁药物反应,提出了依赖于5 -(1)自受体脱敏和前脑5的高度。 These data suggest adjunctive GR antagonists might both hasten and enhance antidepressant responses to SSRIs.
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