心理压力增加组蛋白H3磷酸化在成人齿状回颗粒神经元:参与糖皮质激素receptor-dependent行为反应。

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Bilang-Bleuel,乌布利希,Chandramohan Y De Carli年代,Droste SK,勒尔JM

心理压力增加组蛋白H3磷酸化在成人齿状回颗粒神经元:参与糖皮质激素receptor-dependent行为反应。

J > 2005欧元;10月22日(7):1691 - 700。

PubMed ID

16197509 (在PubMed

]

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染色质重塑与沉默基因的转录激活涉及Serine-10磷酸化和乙酰化在氨基Lysine-14 nucleosomal蛋白质组蛋白H3的尾巴。我们已经确定了在齿状回神经元主要显示斑点核磷酸化组蛋白H3(即免疫反应性模式。P (Ser10) H3)和phospho-acetylated组蛋白H3(即。P (Ser10) - ac (Lys14) h3)。强迫游泳的P (Ser10) -H3-positive [P (Ser10) h3 +]神经元在大鼠和小鼠齿状回。暴露小鼠的捕食者也有类似的效果,但暴露大鼠乙醚蒸气或寒冷的环境诱发的数量没有改变P (Ser10) H3 +齿状神经元,表明压力的影响组蛋白H3磷酸化stressor-specific。强制swimming-induced增加齿状P (Ser10) h3 +神经元达到日到24日h,仅限于NeuN +(即成熟)神经元,主要发生在中间和颗粒细胞层的肤浅的方面。此外,这增加了刺激强度依赖(即游泳在19摄氏度比游泳更大的增加在25摄氏度)和糖皮质激素受体(GR)可以被对手俄罗斯38486年和34517年组织。在这些实验条件下,当被迫swimming-induced行为不动反应是决定重新测试24小时后最初的强迫游泳测试,观察组蛋白H3磷酸化之间的惊人的相关性在齿状回颗粒神经元和获得不动响应。我们的数据表明,压力事件与一个强大的心理组件如强迫游泳唤起不同的GR-dependent组蛋白修饰在成熟的齿状回颗粒神经元可能参与有机体的行为适应这个事件。

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