质子泵抑制剂抑制甲氨蝶呤基底肾运输有机阴离子转运hOAT3。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Chioukh R, Noel-Hudson女士,酷栗年代,弗尔涅N, Becquemont L, Verstuyft C
质子泵抑制剂抑制甲氨蝶呤基底肾运输有机阴离子转运hOAT3。
药物金属底座Dispos。2014年12月,42 (12):2041 - 8。doi: 10.1124 / dmd.114.058529。Epub 2014年9月19日。
- PubMed ID
-
25239859 (在PubMed]
- 文摘
-
的共同服用甲氨蝶呤(MTX)和质子泵抑制剂(ppi)会导致药代动力学相互作用,延迟MTX消除和随后增加了MTX血药浓度。人类有机阴离子转运蛋白(hOATs)负责MTX和被认为是治疗肾小管的分泌参与这个药物相互作用。本研究的目的是评估质子泵抑制剂的抑制效力hOAT1 hOAT3,燕麦的两个亚型主要表达在肾脏近端小管。使用稳定转染细胞系统表达的吸收转运蛋白人类胚胎肾(HEK) -hOAT1 HEK-hOAT3,我们分析了奥美拉唑的抑制效力,lansoprazole,和pantoprazole OAT-mediated [(3) H]雌激素酮硫酸盐(ES), [(3) H] p-aminohippuric酸(PAH)和[(3)H] MTX体外吸收。hOAT3是MTX的高亲和力运输车(公里= 21.17 + / - 5.65 microM)。用兰索拉唑奥美拉唑,,和pantoprazole抑制[(3)H] MTX HEK-hOAT3细胞吸收的IC50 6.8 + / - 1.16, 1.14 + / - 0.26,和4.45 + / - 1.62 microM,分别和抑制[(3)H] ES HEK-hOAT3细胞吸收的IC50 20.59 + / - 4.07, 3.96 + / - 0.96,和7.89 + / - 2.31 microM,分别。用兰索拉唑此外,奥美拉唑,pantoprazole表现出抑制hOAT1摄入多环芳烃浓度的方式(IC50 = 4.32 + / - 1.26, 7.58 + / - 1.06,和63.21 + / - 4.74 microM,分别)。这些体外结果表明,质子泵抑制剂抑制[(3)H] MTX运输通过hOAT3抑制,这最有可能解释了MTX和质子泵抑制剂治疗药物之间相互作用和应该考虑其他燕麦基质。
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物转运蛋白
-
药物 转运体 类 生物 药理作用 行动 拉唑 溶质载体家庭22个成员8 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 Pantoprazole 溶质载体家庭22个成员8 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
药物 交互 整合药物之间
在您的软件的交互甲氨蝶呤 Pantoprazole 甲氨蝶呤的排泄时可以减少与Pantoprazole相结合。 甲氨蝶呤 雷 甲氨蝶呤的排泄时可以减少结合雷。 甲氨蝶呤 Dexlansoprazole 甲氨蝶呤的排泄时可以减少与Dexlansoprazole相结合。 甲氨蝶呤 Dexrabeprazole 甲氨蝶呤的排泄时可以减少与Dexrabeprazole相结合。 甲氨蝶呤 Ilaprazole 甲氨蝶呤的排泄时可以减少与Ilaprazole相结合。
