空间分布和时间出现NF-kB激活和诱导胰岛细胞在糖尿病前期阶段内一氧化氮合酶的基因,diabetic-prone BB老鼠:衰减通过药物干预减少炎性细胞浸润和糖尿病的发病率。

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派普厘米,Roza,亨德森JD Jr,朱年,赖昌星CS

空间分布和时间出现NF-kB激活和诱导胰岛细胞在糖尿病前期阶段内一氧化氮合酶的基因,diabetic-prone BB老鼠:衰减通过药物干预减少炎性细胞浸润和糖尿病的发病率。

Inflamm研究》2004年1月,53(1):比如22 - 30。Epub 2004 1月1。

PubMed ID

15021977 (在PubMed

]

文摘

目标和设计:文档体内immunolocalization和激活核factor-kappaB (NF-kappaB)和一氧化氮合酶(间接宾语)诱导表达在糖尿病的前驱糖尿病的阶段。材料或主题:遗传、diabetic-prone或diabetic-resistant BB老鼠(总= 189)。治疗:各种剂量的口服二硫代氨基甲酸衍生物,氮氧化物- 700,或环孢霉素(2.5毫克/公斤)从30或60天的年龄。方法:免疫组织化学,电泳迁移率改变分析,血浆葡萄糖。结果:NF-kappaB伊诺是增加在高血糖的胰腺,diabetic-prone老鼠但不是normoglycemic diabetic-resistant老鼠。疣状NF-kappaB和伊诺在很大程度上局限于小岛和发生在diabetic-prone老鼠之前公开的高血糖。氮- 700细胞渗透,减少延迟疾病的发病和高血糖的发生率降低水平通过免疫抑制剂治疗。氮- 700也减少了免疫反应性的强度NF-kappaB胰岛细胞内和进气阀打开。结论:这些研究支持的角色NF-kB和伊诺diabetogenesis体内。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

氮- 700