CYP 3 a4和1 a1的作用可引起胺碘酮诱发的肝细胞毒性。
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吴问,宁B,宣J,任Z,郭L,科比女士
CYP 3 a4和1 a1的作用可引起胺碘酮诱发的肝细胞毒性。
Toxicol。2016年6月24日,253:55 - 62。doi: 10.1016 / j.toxlet.2016.04.016。Epub 2016年4月22日。
- PubMed ID
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27113703 (在PubMed]
- 文摘
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胺碘酮是一种广泛使用的抗心律失常的治疗心脏疾病;然而,它的使用往往停止由于众多的负面影响,包括肝毒性。探讨药物代谢的作用在这个肝毒性,胺碘酮及其主要代谢物desethylamiodarone孵化了HepG2细胞overexpressing一系列细胞色素P450 (CYP)亚型。明显高于观察胺碘酮在HepG2细胞的细胞毒性overexpressing CYP3A4或CYP1A1,相比之下,观察空向量并控制细胞。此外,更高水平的性能更强的肝毒素的代谢物desethylamiodarone CYP3A4或CYP1A1表达细胞检测。CYP3A4抑制剂酮康唑和CYP1A1抑制剂alpha-naphthoflavone desethylamiodarone大大抑制了胺碘酮的代谢。随着CYP1A1和CYP3A4的抑制,细胞毒性胺碘酮显著降低。这些数据表明,胺碘酮的代谢desethylamiodarone CYP1A1和CYP3A4胺碘酮的肝细胞毒性中起着重要的作用。
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