ADH1 N-cadherin抑制剂,评估在临床前模型的血管生成和androgen-independent前列腺癌。

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李H,价格DK,费格WD

ADH1 N-cadherin抑制剂,评估在临床前模型的血管生成和androgen-independent前列腺癌。

抗癌药物,2007年6月18日(5):563 - 8。

PubMed ID
17414625 (在PubMed
]
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转换从粘附到N-cadherin已经观察到几种人类癌症类型,包括前列腺癌、更同质的表达N-cadherin高档中发现前列腺肿瘤。体外,N-cadherin已经被证明能够促进细胞迁移,迁移和入侵几个癌症细胞系,指示的可能性N-cadherin作为分子癌症治疗的目标。在此,我们对潜在的N-cadherin抑制剂,ADH1,减少体内肿瘤体外血管生成和延缓肿瘤进展。我们的数据表明ADH1,剂量评估,不显示大鼠主动脉环的抗血管新生活动试验或抗肿瘤潜在的生物皮下异种移植肿瘤模型。我们发现细胞毒性活动在人类脐静脉内皮细胞,生物,和Tsu-Pr1细胞,当ADH1暴露评估500 micromol / l或以上。

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