ADH-1抑制N-cadherin-dependent胰腺癌进展。

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柴卡N Shintani Y, Fukumoto Y, Grandgenett点,霍林妈,惠洛克乔丹、约翰逊KR

ADH-1抑制N-cadherin-dependent胰腺癌进展。

Int J癌症。2008年1月1;122 (1):71 - 7。

PubMed ID
17721921 (在PubMed
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胰腺癌是一种最积极的恶性疾病。我们最近报道,N-cadherin中扮演着重要角色在胰腺癌肿瘤进展和转移。在这项研究中,我们试图确定一个N-cadherin-blocking肽(ADH-1)可以防止N-cadherin-mediated肿瘤恶化在胰腺癌的小鼠模型。ADH-1 N-cadherin-mediated细胞散射和迁移的影响使用胰腺癌细胞在胶原蛋白检查。我们也检查了ADH-1对细胞凋亡的影响。此外,体内动物实验进行使用原位注射N-cadherin overexpressing BxPC-3细胞有或没有ADH-1治疗。BxPC-3 Capan-1细胞表现出增加的表达N-cadherin针对胶原蛋白i N-cadherin提升细胞散射和移民的增加反应胶原蛋白i ADH-1阻止这些变化,但并没有抑制upregulation N-cadherin。TUNEL检测和免疫印迹caspase-3表明ADH-1浓度依赖性和N-cadherin依赖的方式诱导细胞凋亡在胰腺癌细胞。ADH-1治疗导致肿瘤生长和肺转移显著减少小鼠模型为胰腺癌。ADH-1 N-cadherin拮抗剂,具有显著的抗肿瘤活性与N-cadherin-expressing细胞在体外实验和胰腺癌原位小鼠模型,提高的可能性,N-cadherin拮抗剂治疗潜在的人类胰腺癌的治疗。

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