调制CLA, IL-12R、CD40L和IL-2Ralpha表达和抑制il - 12和1275年CNTO IL-23-induced细胞因子的分泌。

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黄Reddy M,戴维斯C J, masters P, Pendley C,角色

调制CLA, IL-12R、CD40L和IL-2Ralpha表达和抑制il - 12和1275年CNTO IL-23-induced细胞因子的分泌。

细胞Immunol。2007年5月,247 (1):1 - 11。Epub 2007年8月29日。

PubMed ID

17761156 (在PubMed

]

文摘

细胞因子白介素(IL) -12和IL-23与银屑病的发病机制。白介素导致分化的CD4 + T细胞移行细胞(IFN-gamma)第T辅助1 (Th1)细胞,而IL-23 IL-17-producing致病性Th17细胞诱导分化。单克隆抗体的影响IL-12/23 p40亚基(CNTO 1275)白介素受体(IL-12R)表达式,与皮肤归巢相关标记,激活,细胞因子分泌了体外使用人类外周血单核细胞(PBMCs)健康的捐赠者。PBMCs被激活重组人类的存在与否(rh) il - 12或rhIL-23,有或没有CNTO 1275。CNTO 1275抑制upregulation CLA, IL-12R IL-2Ralpha和CD40L表达,也可以抑制il - 12和IL-23-induced IFN-gamma, IL-17A,肿瘤坏死因子(TNF) t1, 2、il - 10分泌。因此,1275年CNTO疗效可能归因于IL-12/23中和,导致减少皮肤归巢的表达和激活标记,细胞因子和白介素- IL-23-induced分泌。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ustekinumab	Interleukin-12β亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节