乙醇和健康成人对乙酰氨基酚肝毒性代谢物的产生。

文章的细节

引用

Thummel KE, Slattery JT, Ro H, chijy, Nelson SD, Lown KE, Watkins PB

乙醇和健康成人对乙酰氨基酚肝毒性代谢物的产生。

临床药物学杂志2000 6;67(6):591-9。doi: 10.1067 / mcp.2000.106574。

PubMed ID
10872641 (PubMed视图
摘要

背景:最近的病例报告表明,饮用乙醇可能会增加对乙酰氨基酚(INN,扑热息痛)引起肝损伤的风险。然而,这种可能性与先前的临床研究不一致,这些研究表明,急性乙醇摄入可以通过抑制cypn介导的对乙酰氨基酚氧化来防止肝毒性。我们验证了这样一个假设:如果在乙醇从体内清除后不久摄入对乙酰氨基酚,则摄入乙醇会增加对乙酰氨基酚毒性的易感性。方法:10名健康志愿者每人接受6小时的乙醇静脉输注(以达到100 mg/dL乙醇的血液浓度)或5%葡萄糖水,按随机顺序注射。对乙酰氨基酚(500 mg)在输注结束8小时后服用。采集血液和尿液评估n -乙酰基-对苯醌亚胺(NAPQI)的形成,对乙酰氨基酚的肝毒性代谢物。结果:平均NAPQI形成增强22%(范围2% ~ 38%;P < .03)在乙醇输注后给予对乙酰氨基酚剂量时,与5%葡萄糖水输注后相比。这一平均增加的幅度与描述通过酶稳定机制诱导CYP2E1(催化NAPQI形成的主要酶)的数学模型所预测的相似。结论:在一个晚上,饮用一瓶750毫升的葡萄酒,6罐12盎司的啤酒,或9盎司80度的烈酒,在乙醇从体内清除后不久摄入对乙酰氨基酚时,会适度增加对乙酰氨基酚转化为其有毒代谢物NAPQI的比例。 This change in acetaminophen metabolism may present an incremental increase in the risk of acetaminophen hepatotoxicity.

引用本文的药物库数据

药物酶
药物 种类 生物 药理作用 行动
乙醇 细胞色素P450 2E1 蛋白质 人类
未知的
底物
诱导物
细节
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对乙酰氨基酚 避免饮酒。酒精可增加肝毒性的风险。