乙醇和健康成人对乙酰氨基酚肝毒性代谢物的产生。
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引用
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Thummel KE, Slattery JT, Ro H, chijy, Nelson SD, Lown KE, Watkins PB
乙醇和健康成人对乙酰氨基酚肝毒性代谢物的产生。
临床药物学杂志2000 6;67(6):591-9。doi: 10.1067 / mcp.2000.106574。
- PubMed ID
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10872641 (PubMed视图]
- 摘要
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背景:最近的病例报告表明,饮用乙醇可能会增加对乙酰氨基酚(INN,扑热息痛)引起肝损伤的风险。然而,这种可能性与先前的临床研究不一致,这些研究表明,急性乙醇摄入可以通过抑制cypn介导的对乙酰氨基酚氧化来防止肝毒性。我们验证了这样一个假设:如果在乙醇从体内清除后不久摄入对乙酰氨基酚,则摄入乙醇会增加对乙酰氨基酚毒性的易感性。方法:10名健康志愿者每人接受6小时的乙醇静脉输注(以达到100 mg/dL乙醇的血液浓度)或5%葡萄糖水,按随机顺序注射。对乙酰氨基酚(500 mg)在输注结束8小时后服用。采集血液和尿液评估n -乙酰基-对苯醌亚胺(NAPQI)的形成,对乙酰氨基酚的肝毒性代谢物。结果:平均NAPQI形成增强22%(范围2% ~ 38%;P < .03)在乙醇输注后给予对乙酰氨基酚剂量时,与5%葡萄糖水输注后相比。这一平均增加的幅度与描述通过酶稳定机制诱导CYP2E1(催化NAPQI形成的主要酶)的数学模型所预测的相似。结论:在一个晚上,饮用一瓶750毫升的葡萄酒,6罐12盎司的啤酒,或9盎司80度的烈酒,在乙醇从体内清除后不久摄入对乙酰氨基酚时,会适度增加对乙酰氨基酚转化为其有毒代谢物NAPQI的比例。 This change in acetaminophen metabolism may present an incremental increase in the risk of acetaminophen hepatotoxicity.
引用本文的药物库数据
- 药物酶
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药物 交互 对乙酰氨基酚 避免饮酒。酒精可增加肝毒性的风险。