肾上腺素产生该项受体介导机械痛觉过敏和体外致敏大鼠痛觉受器。

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莱文Khasar SG,来自G, JD

肾上腺素产生该项受体介导机械痛觉过敏和体外致敏大鼠痛觉受器。

J Neurophysiol。1999年3月,81(3):1104 - 12所示。doi: 10.1152 / jn.1999.81.3.1104。

PubMed ID

10085337 (在PubMed

]

文摘

痛觉过敏的,伤害感受器敏化效果由该项受体在大鼠进行评估。皮内注射肾上腺素,主要的该项受体的内源性配体的背hindpaw鼠产生剂量依赖性机械痛觉过敏,量化的Randall-Selitto paw-withdrawal测试。Epinephrine-induced痛觉过敏被皮内预处理与普萘洛尔衰减明显,该项受体拮抗剂,但不是酚妥拉明,一个受体拮抗剂者。Epinephrine-induced痛觉过敏发展迅速;这是统计学意义注射后2分钟,5分钟内达到最大的效果,并持续了2 h。注入更该项receptor-selective受体激动剂,异丙肾上腺素,也产生痛觉过敏存在剂量依赖的相关性,由普萘洛尔减毒但不是酚妥拉明。Epinephrine-induced痛觉过敏并不受吲哚美辛,cyclo-oxygenase的抑制剂,或通过手术交感神经切除术。显著减弱了抑制剂的腺苷3 ',5 '环一磷酸信号通路(22536平方,腺苷酸环化酶抑制剂和蛋白激酶抑制剂,Rp-adenosine 3 ', 5 '环一磷酸和WIPTIDE),蛋白激酶C信号通路的抑制剂(白屈菜赤碱和bisindolylmaleimide)和mu-opioid受体激动剂DAMGO ([D-Ala2、N-Me-Phe4 Gly5-ol]脑啡肽)。与假设一致的是,肾上腺素产生痛觉过敏的初级传入痛觉受器的直接行动,人们发现它变得敏感直径较小的背根神经节神经元在文化,即。,产生一个峰值的数量增加和减少延迟在增加去极化刺激发射。这些影响被普萘洛尔。此外肾上腺素,像其他几个直接的痛觉过敏的药物,造成tetrodotoxin-resistant钠电流的增强作用,影响Rp-adenosine废除的3 ',5 '环一磷酸,bisindolylmaleimide明显减弱。 Isoproterenol also potentiated tetrodotoxin-resistant sodium current. In conclusion, epinephrine produces cutaneous mechanical hyperalgesia and sensitizes cultured dorsal root ganglion neurons in the absence of nerve injury via an action at a beta-adrenergic receptor. These effects of epinephrine are mediated by both the protein kinase A and protein kinase C second-messenger pathways.

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