T细胞的细胞毒性增加Betathine-induced upregulation TNFalpha。

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邓恩TM Wormsley年代,托布菲,Pontzer CH

T细胞的细胞毒性增加Betathine-induced upregulation TNFalpha。

Int J Immunopharmacol。2000年3月,22(3):213 - 27所示。

PubMed ID

10685004 (在PubMed

]

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二硫化Betathine (BT)是一种低分子量,曾被证明展览在小鼠体内抗肿瘤活性骨髓瘤和黑色素瘤模型。我们已经表明,BT治疗人类T细胞和单核细胞与表面增加肿瘤坏死α(TNFalpha)表达式。进一步,在T细胞和单核细胞刺激PMA和ionomycin BT的加入导致增加剂量和时间依赖性的百分比高TNFalpha-expressing细胞。常用的硫醇氧化产生的与TNFalpha upregulation N-acetyl-L-cysteine (NAC) BT-induced增加TNFalpha一直观察到在不同的捐赠者。这种表面的增加TNFalpha与TNFalpha mRNA水平升高有关。此外,TNFalpha受体的表达我通过BT治疗也显著增强。表面的upregulation TNFalpha BT的功能的后果,在这一点上,BT-treated表现出增强的细胞毒性T细胞活动。因此,TNFalpha表达增加可能是负责BT的抗肿瘤的活动机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Alethine