抑制抗心律失常的药物对非那西汀的影响人类CYP1A2 O-deethylation催化了。

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山本小林K、M,只是千叶K, T,塔米,Ishizaki T,小Y

抑制抗心律失常的药物对非那西汀的影响人类CYP1A2 O-deethylation催化了。

Br中国新药杂志。1998年4月,45 (4):361 - 8。

PubMed ID

9578183 (在PubMed

]

文摘

目的:这项研究的目的是阐明是否茶碱与美西律之间的药代动力学的相互作用是由抑制CYP1A2和评估可能的相互作用潜力CYP1A2的其他抗心律失常的药物与药物代谢。方法:美西律和10的抑制性影响抗心律失常的药物对非那西汀O-deethylation, CYP1A2的标记反应,研究了用人类肝微粒体和cDNA-expressed CYP1A2。结果:普罗帕酮、美西律抑制非那西汀O-deethylation IC50值和37 microM 29日,分别。丙吡胺、普鲁卡因胺和pilsicainide产生微不足道的抑制非那西汀O-deethylation (IC50 > 1毫米)。胺碘酮、bepridil安搏律定、利多卡因、氟卡尼和奎尼丁抑制非那西汀O-deethylation浓度的方式,虽然抑制效果相对较弱的IC50值从86年到704年microM。普罗帕酮、美西律有选择地废除的高亲和性分量非那西汀O-deethylation在人类肝脏微粒体。此外,普罗帕酮、美西律抑制非那西汀cDNA-expressed O-deethylation催化了CYP1A2。结论:这些数据表明,在抗心律失常的药物研究中,普罗帕酮、美西律CYP1A2是相对有效的抑制剂,这可能会导致CYP1A2和药物代谢药物之间的相互作用。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
普罗帕酮	细胞色素P450 1 a2	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节