Ethanol-induced氧自由基形成和脂质过氧化作用在老鼠大脑:慢性酒精消费的影响。

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Montoliu C,水手,Renau-Piqueras J, Guerri C

Ethanol-induced氧自由基形成和脂质过氧化作用在老鼠大脑:慢性酒精消费的影响。

J Neurochem。1994年11月,63 (5):1855 - 62。

PubMed ID

7931342 (在PubMed

]

文摘

慢性的影响和体外乙醇暴露对脑氧自由基形成和脂质过氧化作用进行了分析。乙醇诱发脑匀浆脂质过氧化作用的增加存在剂量依赖的相关性。酒精的过氧化作用似乎与细胞色素P450和ethanol-inducible形式的细胞色素P450 (CYP2E1),因为预孵化甲吡酮(细胞色素P450的抑制剂)或一个抗体CYP2E1废除了ethanol-increased脂质过氧化作用。使用二氯荧光素的形成,我们也证明,无论是在体外和慢性酒精暴露显著增强氧自由基的形成突触体。慢性酒精治疗也会导致一个诱导细胞色素P450 (230%)、NADPH细胞色素c还原酶(180%)、NADPH氧化(184%)、大脑和CYP2E1微粒体。此外,这种治疗产生的谷胱甘肽(GSSG比例减少大脑和显著提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活动的水平。这种机制可能参与有毒酒精对大脑的影响和膜慢性乙醇摄入后发生改变。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
甲吡酮	细胞色素P450 2 e1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节