PI3K-delta和ipi - 145年废除PI3K-gamma抑制免疫反应和抑制自身免疫和炎症性疾病的活动模型。
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Faia KL,温克勒DG DiNitto JP,阿里是的,白色KF, Brophy EE,粉红色的MM,普氏杰,西尔J,马丁厘米,霍伊特詹,Tillotson B,墨菲EL, Lim AR,托马斯•BD Macdougall JR,任P,刘Y,李LS,安杰森KA, Fritz CC,邓巴杰,波特JR,隆美尔C, Palombella VJ, Changelian PS, Kutok杰
PI3K-delta和ipi - 145年废除PI3K-gamma抑制免疫反应和抑制自身免疫和炎症性疾病的活动模型。
化学杂志。2013年11月21日,20 (11):1364 - 74。doi: 10.1016 / j.chembiol.2013.09.017。Epub 2013年11月7日。
- PubMed ID
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24211136 (在PubMed]
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Phosphoinositide-3激酶(PI3K) -它和PI3K-gamma优先免疫细胞中表达,和抑制剂针对这些亚型假设有抗炎活动影响的适应性和先天免疫反应。我们报告一个强有力的口服PI3K-delta和PI3K-gamma抑制剂(ipi - 145)和描述这种化合物在生物化学,细胞和体内化验。这些研究表明ipi - 145产生深远的影响在适应性和先天免疫通过抑制B和T细胞增殖,阻止中性粒细胞迁移,抑制嗜碱细胞激活。我们探索相结合的治疗价值PI3K-delta PI3K-gamma封锁,和ipi - 145显示胶原诱导关节炎有效活动,ovalbumin-induced哮喘,和系统性红斑狼疮啮齿动物模型。这些发现支持了假设抑制免疫功能可通过PI3K-delta PI3K-gamma封锁,可能导致多个炎症显著的治疗效果,自身免疫、血液疾病。
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