chir - 258是有效的在一个新开发的纤维母细胞生长因子受体3-expressing原位多发性骨髓瘤小鼠模型。

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鑫X,艾布拉姆斯TJ Hollenbach PW, Rendahl公斤,唐Y, Oei是的,胚毫克、Swinarski德,加勒特恩,窥探者NK, Trudel年代,Jallal B,孟德尔DB, Heise CC

chir - 258是有效的在一个新开发的纤维母细胞生长因子受体3-expressing原位多发性骨髓瘤小鼠模型。

癌症研究杂志2006年8月15日,12 (16):4908 - 15。

PubMed ID

16914579 (在PubMed

]

文摘

目的:表达的ectopically和放松管制的纤维母细胞生长因子受体3 (FGFR3)结果t(4, 14)染色体易位,发生在约15%的多发性骨髓瘤(MM)患者和赋予一个特别不良预后。本研究评估的antimyeloma活动chir - 258的多个受体酪氨酸激酶小分子抑制剂目前在第一阶段试验中,在一个新开发的FGFR3-driven临床毫米动物模型。实验设计:我们开发了一个原位MM模型小鼠使用luciferase-expressing人类KMS-11-luc线表达突变FGFR3 (Y373C)。chir antimyeloma活动——258年是评估在剂量抑制FGFR3信号在这个FGFR3-driven动物模型体内。结果:无创生物荧光成像检测到毫米病变在几乎所有小鼠注射KMS-11-luc细胞,主要是局部的脊椎,头骨和骨盆,导致频繁瘫痪的发展。每日口服chir - 258在剂量抑制FGFR3信号KMS-11-luc肿瘤体内导致重大KMS-11-luc抑制肿瘤的生长,而翻译成显著改善动物生存。结论:我们的数据提供了一个相关的临床前基础的临床试验在FGFR3-positive chir - 258 MM患者。

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药物

Dovitinib