A2B腺苷受体信号在adenosine-dependent肺部炎症和损伤。

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太阳残雪,钟H, Mohsenin Morschl E, Chunn杰,莫利纳詹,Belardinelli L,曾D,布莱克本先生

A2B腺苷受体信号在adenosine-dependent肺部炎症和损伤。

中国投资。2006年8月,116 (8):2173 - 2182。

PubMed ID

16841096 (在PubMed

]

文摘

腺苷的发病机制的研究已经涉及到慢性肺部疾病,如哮喘和慢性阻塞性肺疾病。A2B的体外研究表明,激活腺苷受体(A2BAR)导致促炎和profibrotic效果相关肺部疾病的进展;然而,体内缺乏数据支持这些观察。腺苷deaminase-deficient (ADA-deficient)小鼠肺部炎症和损伤发展依赖增加肺腺苷水平。调查A2BAR体内的作用,ADA-deficient老鼠接受选择性A2BAR拮抗剂cvt - 6883和肺部炎症、纤维化和空域完整性进行评估。治疗和vehicle-treated ADA-deficient小鼠肺部炎症发展,纤维化和肺泡空域的扩大;相反,cvt - 6883治疗ADA-deficient老鼠少肺部炎症、纤维化和肺泡领空肿大。A2BAR对抗显著降低海拔在促炎细胞因子和趋化因子以及介质的纤维化和气道的破坏。此外,治疗罹患- 6883减毒在野生型小鼠肺部炎症和纤维化bleomycin-induced肺损伤。这些发现表明,A2BAR信号通路影响肺体内炎症和损伤的关键。 Thus in chronic lung diseases associated with increased adenosine, antagonism of A2BAR-mediated responses may prove to be a beneficial therapy.

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cvt - 6883