新颖的神经营养剂,t - 817 ma [1 - {3 - [2 - (1-benzothiophen-5-yl)乙氧基的]丙}3-azetidinol马来酸),变弱amyloid-beta-induced神经毒性和促进神经突产物在鼠的中枢神经系统神经元。

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Hirata K,山口H, Takamura Y,高木涉,福岛T Iwakami N, Saitoh,中川M,山田T

新颖的神经营养剂,t - 817 ma [1 - {3 - [2 - (1-benzothiophen-5-yl)乙氧基的]丙}3-azetidinol马来酸),变弱amyloid-beta-induced神经毒性和促进神经突产物在鼠的中枢神经系统神经元。

J Exp其他杂志》2005年7月,314 (1):252 - 9。Epub 2005年3月29日。

PubMed ID

15798005 (在PubMed

]

文摘

进步的神经元损失阿尔茨海默病(AD)被认为是由于淀粉样β蛋白肽的毒害神经的特性(β)。t - 817 ma (1 - {3 - [2 - (1-benzothiophen-5-yl)乙氧基)丙基}3-azetidinol马来酸)是筛选候选人治疗剂治疗的广告基于其神经保护效力对beta-induced促进轴突再生的神经毒性及其效应坐骨神经轴索显微外科术模型。t - 817 ma的神经保护效应对β(1-42)或氧化应激的神经毒性是由coculture鼠皮质神经元和神经胶质。t - 817 ma(0.1和1 microM)能有效地预防了全身的β(1-42)(10 microM 48 h)或H2O2-induced (100 microM 24 h)神经元死亡。t - 817 ma抑制谷胱甘肽水平的减少引起的过氧化氢接触(30 microM 4 h)皮质神经元文化;因此,t - 817 ma可能缓解氧化应激。除了神经保护作用,t - 817 ma(0.1和1 microM)在海马切片文化和促进神经突结果reaggregation鼠皮质神经元的文化。t - 817 ma也增加了生长-蛋白43 reaggregation皮质神经元的文化内容。这些发现表明,t - 817 ma发挥神经保护作用,促进神经突在鼠初级产物培养神经元。基于这些神经营养功能,t - 817 ma可能有潜在疾病修饰和神经退行性疾病患者是有用的,比如广告。

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