t - 817 ma,小说神经营养,改善phencyclidine-induced破坏感觉运动控制。

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Seo T, Sumiyoshi T,田中Tsunoda M, K, Uehara T,松岗T,伊藤H, Kurachi M

t - 817 ma,小说神经营养,改善phencyclidine-induced破坏感觉运动控制。

精神药理学(Berl)。2008年4月,197 (3):457 - 64。doi: 10.1007 / s00213 - 007 - 1057 - 8。Epub 2008 2月5。

PubMed ID

18251012 (在PubMed

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文摘

理由是:神经退行性变化建议提供一个精神分裂症的病理生理学基础。t - 817 ma (1 - {3 - [2 - (1-benzothiophen-5-yl)乙氧基)丙基}azetidin-3-ol马来酸)是一种新型的复合神经保护和neurite-outgrowth效应,引起的大鼠主要培养的神经元。目的:我们研究了t - 817 ma的影响在苯环己哌啶(PCP)全身中断前脉冲抑制(PPI),感觉运动控制的措施,在雄性Wistar鼠。材料与方法:在慢性实验中,雄性Wistar鼠被间歇性地注射卡式肺囊虫肺炎(2.0毫克/公斤,i.p。每周3次)或车辆(生理盐水,2.0毫升/公斤)1月。t - 817 ma(0.21或0.07毫克/毫升,订单)或蒸馏水在整个研究期间服用。在急性实验中,t - 817 ma(8.4毫克/公斤,订单。)或蒸馏水是管理,其次是卡式肺囊虫肺炎治疗(2.0毫克/公斤,i.p。)或车辆(生理盐水,2.0毫升/公斤),之前PPI测量。结果:间歇卡式肺囊虫肺炎管理1月PPI的诱导持续破坏。共同的t - 817 ma在0.21毫克/毫升,而不是0.07毫克/毫升完全阻塞PCP-induced PPI的中断,而t - 817 ma(0.21毫克/毫升)本身并没有显示出显著影响PPI控制老鼠。另一方面,单一政府的t - 817 ma并不影响PPI中断与卡式肺囊虫肺炎急性治疗。结论:这些结果表明,t - 817 ma是有效地改善感觉运动控制赤字引起的慢性卡式肺囊虫肺炎治疗,可能通过神经保护行动。 Our findings provide a novel therapeutic approach for patients with schizophrenia.

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