机械的体外研究证实,抑制肾顶端流出运输车的多种药物和毒素挤压(配偶)1,而不是改变吸收,是增加二甲双胍暴露在临床观察与西咪替丁,甲氧苄氨嘧啶或乙嘧啶。
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Elsby R, Chidlaw年代,Outteridge年代,皮克林,雷德克里夫,沙利文R,琼斯H,巴特勒P
机械的体外研究证实,抑制肾顶端流出运输车的多种药物和毒素挤压(配偶)1,而不是改变吸收,是增加二甲双胍暴露在临床观察与西咪替丁,甲氧苄氨嘧啶或乙嘧啶。
Res教谕杂志》2017年10月,5 (5)。doi: 10.1002 / prp2.357。
- PubMed ID
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28971610 (在PubMed]
- 文摘
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二甲双胍是一种常见的co-medication对于许多疾病和临床药物之间的相互作用的受害者(ddi)犯下的西咪替丁,甲氧苄氨嘧啶和乙嘧啶,导致活性肾清除率下降由于抑制有机阳离子转运蛋白和增加二甲双胍的等离子体接触。了解血浆浓度时间曲线下面积(AUC)增加与吸收,这些药物的体外抑制效能对二甲双胍运输由人类有机阳离子转运体(10月)1、基底和顶端吸收渗透的二甲双胍Caco-2细胞在治疗肠道的甲氰咪胍浓度,测定甲氧苄氨嘧啶或乙嘧啶。同时抑制OCT1,都增强了二甲双胍的吸收渗透(~ 0.5 x 10(6)厘米/秒)表明DDI AUC变化与吸收。随后,理解是否抑制肾脏转运蛋白负责AUC增加,体外抑制效力与二甲双胍的运输由人类OCT2,多种药物和毒素挤压(配偶)1和MATE2-K确定。随后的IC50值纳入机械的静态方程,同时释放最大血浆浓度和转运体分泌值,为了计算理论增加二甲双胍AUC由于西咪替丁抑制,甲氧苄氨嘧啶或乙嘧啶。计算理论fold-increases二甲双胍曝光证实单独抑制肾MATE1的可能机制观察到接触临床ddi的变化。有趣的是,临床观察二甲双胍AUC的增加肾运输车分数时预测更紧密地排泄价值来源于口服二甲双胍政府,而非静脉注射,利用理论计算,可能反映了“触发器”药物的药动学特征。
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- 药物转运蛋白
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药物 转运体 类 生物 药理作用 行动 西咪替丁 多种药物和毒素挤压蛋白质1 蛋白质 人类 未知的底物抑制剂细节 甲氧苄氨嘧啶 多种药物和毒素挤压蛋白质1 蛋白质 人类 未知的底物抑制剂细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
