针对自分泌和旁分泌VEGF受体通路抑制人类淋巴瘤异种移植体内。

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朱王,Teruya-Feldstein J,吴Y, Z, Hicklin DJ,摩尔马

针对自分泌和旁分泌VEGF受体通路抑制人类淋巴瘤异种移植体内。

血。2004年11月1日,104 (9):2893 - 902。Epub 2004年7月6日。

PubMed ID

15238424 (在PubMed

]

文摘

血管生成的作用在淋巴增殖性疾病并不完善。我们在这里展示人类淋巴瘤细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和表达VEGF受体1 (VEGFR-1)和VEGFR-2。扩散的非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞在无血清条件下被添加增强VEGF和被VEGFR-1 VEGFR-2-specific抗体。区分VEGF-mediated自分泌和旁分泌影响淋巴瘤增长,NOD / SCID小鼠与人类弥漫型大b细胞淋巴瘤(DLBCL)的道种特异的抗体治疗人类VEGFR-1(6.12),人类VEGFR-2 (IMC-1C11),小鼠VEGFR-1 (MF-1),或小鼠VEGFR-2 (DC101)。治疗6.12或DC101(针对肿瘤VEGFR-1和主机VEGFR-2)减少建立DLBCL异种移植的增长,而IMC-1C11治疗或MF-1(针对肿瘤VEGFR-1和主机VEGFR-1)没有影响。减少肿瘤体积6.12和DC101治疗后与肿瘤细胞凋亡增加,减少血管化,分别支持的存在自分泌VEGFR-1——便和旁分泌VEGFR-2-mediated通路。旁分泌VEGF抑制交互(DC101)在这些模型相当于他们的抑制与利妥昔单抗。DC101结合治疗药物(利妥昔单抗,6.12,甲氨蝶呤)持续改进的肿瘤反应的单药治疗。这些数据支持进一步的临床发展VEGFR-targeted积极DLBCL治疗的方法。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

IMC-1C11