可逆P2Y拮抗剂cangrelor影响氯吡格雷的活性代谢物,普拉格雷的能力产生不可逆抑制血小板功能。
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Dovlatova问,Jakubowski JA, Sugidachi Heptinstall年代
可逆P2Y拮抗剂cangrelor影响氯吡格雷的活性代谢物,普拉格雷的能力产生不可逆抑制血小板功能。
J Thromb Haemost。2008年7月,6 (7):1153 - 9。doi: 10.1111 / j.1538-7836.2008.03020.x。Epub 2008 7月1。
- PubMed ID
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18485086 (在PubMed]
- 文摘
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背景:代理作为拮抗剂在P2Y (12) ADP受体血小板正在使用(氯吡格雷),并开发了使用(cangrelor和普拉格雷),患者的心血管疾病。Cangrelor是一个直接的可逆的对手正在开发短期输注;氯吡格雷和普拉格雷口服高活性化合物,通过瞬态提供不可逆抑制活性代谢产物的形成。停止cangrelor输液,病人容易接受氯吡格雷或普拉格雷维持抗血小板治疗的一种手段。目的:应用体外实验方法探讨的可能性cangrelor影响氯吡格雷的活性代谢物,普拉格雷的能力抑制ADP-mediated血小板功能。方法:cangrelor和氯吡格雷的活性代谢物的影响(C-AM)和普拉格雷对血小板功能(P-AM)评估ADP-induced在全血血小板P-selectin表达式。涉及的方法快速切除稀释的对手,和测量残余血小板抑制作用。结果:Cangrelor, C-AM P-AM明显抑制P-selectin表达式。cangrelor的效果,但不是C-AM P-AM,是可逆的拮抗剂后删除。预培养的血液cangrelor之前添加C-AM或者P-AM减少代谢物的能力不可逆转地对抗P2Y (12)。 Irreversible inhibition was maintained when blood was preincubated with metabolites prior to cangrelor. CONCLUSIONS: Cangrelor influences the ability of the active metabolites of clopidogrel or prasugrel to inhibit platelet function irreversibly. Careful consideration should be given to the timing of administration of an oral P2Y(12) antagonist following cangrelor infusion.
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