抗血小板治疗在急性冠脉综合征治疗中的发展:从阿司匹林到现在。

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Angiolillo DJ

抗血小板治疗在急性冠脉综合征治疗中的发展:从阿司匹林到现在。

药物。2012 Nov 12;72(16):2087-116。doi: 10.2165 / 11640880-000000000-00000。

PubMed ID

23083110 (PubMed视图

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摘要

在过去的40年里，我们对血小板介导的血栓形成机制的认识有了极大的提高。这种认识的增加通过靶向血小板激活和聚集过程的关键介质确定了急性冠脉综合征(ACS)的治疗策略。阿司匹林(乙酰水杨酸)单药治疗通过不可逆地抑制花生四烯酸途径中的环加氧酶(COX)-1酶来改善患者的预后。后来开发的噻吩吡啶，不可逆地抑制P2Y(12)受体的前药，因此二磷酸腺苷(ADP)结合，进一步增强血小板抑制和患者的预后。噻吩吡啶氯吡格雷一直是标准的护理，但它受到不同反应和治疗失败的限制。更有效的硫代吡啶普拉格雷(prasugrel)需要更少的肝脏代谢步骤来激活，并显著改善ACS患者的预后。与氯吡格雷相比，普拉格雷增强的效力与心肌梗死(TIMI)定义的大出血溶栓增加有关。替格瑞洛代表了一种新的化学类药物，称为环戊基三唑嘧啶。它与血小板P2Y(12)受体可逆相互作用，不需要代谢生物激活活性。数据显示，与氯吡格雷相比，替格瑞洛在缺血性结局(包括死亡率)方面有显著改善，总体大出血没有增加，尽管非冠状动脉搭桥移植出血增加。 Glycoprotein IIb/IIIa targeted agents (abciximab, tirofiban and eptifibatide) are also used in ACS patients undergoing percutaneous coronary interventions. These inhibitors utilize a different mechanism of action by preventing fibrinogen-mediated platelet aggregation. Other therapeutic strategies for platelet inhibition are being evaluated, including the investigative protease-activated receptor (PAR)-1 and thromboxane A(2) antagonists. This review highlights the mechanisms of action of these agents, and the continuing evolution of ACS therapy.

引用本文的药物库数据

药物

普拉格雷

药物酶

药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
普拉格雷	古柯碱酯酶	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
普拉格雷	细胞色素P450 2B6	蛋白质	人类	没有	底物	细节
普拉格雷	细胞色素P450 2C19	蛋白质	人类	没有	底物	细节
普拉格雷	细胞色素P450 2C9	蛋白质	人类	没有	底物	细节
普拉格雷	细胞色素P450 3A4	蛋白质	人类	没有	底物	细节