新NOS2启动子多态性与一氧化氮产量的增加和防止严重疟疾在坦桑尼亚和肯尼亚的孩子。
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霍布斯先生,Udhayakumar V,几何MC,布斯J,罗伯茨JM, Tkachuk,钢管,浣熊H, Kariuki年代,Nahlen提单,Mwaikambo ED, Lal,格兰杰DL, Anstey NM,温伯格简森-巴顿
新NOS2启动子多态性与一氧化氮产量的增加和防止严重疟疾在坦桑尼亚和肯尼亚的孩子。
柳叶刀》。2002年11月9日,360 (9344):1468 - 75。
- PubMed ID
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12433515 (在PubMed]
- 文摘
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背景:一氧化氮(NO)是一种中介免疫疟疾和基因多态性在诱导的启动子没有合酶基因(NOS2)可以调节生产。我们假定NOS2启动子多态性会影响抵抗严重疟疾。方法:我们对基因组DNA从健康的儿童和那些患有疟疾坦桑尼亚(分别为n = 47 n = 138)和肯尼亚(n = 1106)多态性的单链构象多态性(SSCP)分析和排序。我们还测量了在坦桑尼亚的孩子已没有生产。结果:我们发现了一个新颖的单核苷酸多态性,-1173 C > T,在NOS2启动子与防止疟疾症状显著相关(优势比为0.12,95%可信区间0.03 - -0.48,p = 0.0006) 179年坦桑尼亚的儿童,并显著相关保护严重疟疾贫血(相对风险调整0.25,95%可信区间0.09 - -0.66,p = 0.0005) 1106年肯尼亚儿童学习5年以上。parasitaemia的风险没有明显不同野生型或-1173 C - - > T个人。-1173 C > T保护在坦桑尼亚人是独立于先前承认nos2 - 954 G - - > C多态性。(CCTTT) (n) NOS2多态性(坦桑尼亚和肯尼亚)严重疟疾的结果无关。-1173 C T - - >增加空腹尿和等离子体在坦桑尼亚的孩子没有代谢物浓度,表明体内功能多态性。解释NOS2子-1173 C - - > T单核苷酸多态性与保护脑型疟疾和严重的疟疾贫血。 Increased NO production in individuals with the -1173 C-->T polymorphism lends support to a protective role for NO against these syndromes. Targeted interventions to increase NO delivery or production could provide novel preventive and therapeutic strategies against these major causes of mortality in African children.