氟酪氨酸激酶与断点集群合作地区蛋白质(Bcr)诱导神经突扩展Rac - Cdc42-dependent的方式。
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Laurent CE、Smithgall TE
氟酪氨酸激酶与断点集群合作地区蛋白质(Bcr)诱导神经突扩展Rac - Cdc42-dependent的方式。
细胞实验研究》2004年9月10日,299 (1):188 - 98。
- PubMed ID
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15302586 (在PubMed]
- 文摘
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氟轨迹编码胞质酪氨酸蛋白激酶(Fes)之前显示加速全身的神经生长因子(神经生长因子)神经突在老鼠的PC12细胞产物。在这里,我们调查的角色ρ家庭小gtpase Rac1和Cdc42 Fes-mediated neuritogenesis,已涉及神经分化在其他系统中。Fes-induced加速神经突产物的反应神经生长因子治疗完全被表达的显性负Rac1或Cdc42。菲斯的激酶活性突变体诱导表达的本构relocalization内生Rac1在没有神经生长因子,细胞边缘,导致戏剧性的肌动蛋白重组和自发的神经突的扩展。我们也调查了断点集群地区蛋白质(Bcr),具有双和PH值域特征的鸟嘌呤核苷酸交换因子ρ家庭gtpase,可能成为菲斯之间的联系,Rac / Cdc42激活,neuritogenesis。Coexpression GFP-Bcr融合蛋白包含菲斯的绑定和酪氨酸磷酸化位点氨基酸(162 - 413)完全抑制神经突菲斯引发的产物。与野生型相反,完整的Bcr coexpression菲斯在PC12细胞中诱导NGF-independent神经突的形成。综上所述,这些数据表明,菲斯和Bcr配合激活ρ的家人gtpase作为小说的一部分在PC12细胞通路调节神经突延伸,为一个新兴的角色,并提供更多的证据在神经元分化菲斯。