Abl激酶调节自噬通过促进交易和溶酶体的功能组件。
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Yogalingam G,发展起来
Abl激酶调节自噬通过促进交易和溶酶体的功能组件。
生物化学杂志。2008年12月19日,283 (51):35941 - 53。doi: 10.1074 / jbc.M804543200。Epub 2008年10月21日。
- PubMed ID
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18945674 (在PubMed]
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自噬是一个lysosome-dependent降解通路调节细胞内细胞器的营业额,寄生虫和长寿蛋白质。放松管制的自噬在各种病理条件下结果,但关于机制所知甚少,链接正常细胞和病理信号调节自噬通路的不同阶段。这里我们发现小说角色的家庭Abl激酶调节自噬的后期阶段。抑制、消耗或家庭Abl激酶的淘汰赛,Abl和参数,导致一个戏剧性的减少细胞内溶酶体糖苷酶的活动alpha-galactosidase, alpha-mannosidase和神经氨酸酶。Abl激酶的抑制也降低了处理的前体形式组织蛋白酶D和组织蛋白酶L成熟,溶酶体形式,恰逢受损周转率长寿胞质蛋白和自噬小体的积累。此外,有缺陷的溶酶体降解长寿蛋白质缺乏Abl激酶信号伴随细胞核周围的再分配的溶酶体和增加lysosome-associated膜蛋白的糖基化和稳定性,这是已知的对溶酶体酶和底物起作用在调节溶酶体流动性。我们的研究结果揭示Abl激酶的作用晚期自噬的调节和对治疗有重要意义,采用药理Abl激酶的抑制剂。