血管内皮生长因子receptor-3和粘着斑激酶结合并抑制乳腺癌细胞的凋亡。
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加尔CA、Kurenova EV Golubovskaya VM,通过描写
血管内皮生长因子receptor-3和粘着斑激酶结合并抑制乳腺癌细胞的凋亡。
癌症研究》2006年2月1日,66 (3):1446 - 54。
- PubMed ID
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16452200 (在PubMed]
- 文摘
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粘着斑激酶(FAK)和血管内皮生长因子receptor-3 (VEGFR-3)是在人类癌症的蛋白酪氨酸激酶,在生存信号起着重要的作用。除了参与细胞生存,VEGFR-3淋巴血管生成是一个主要因素。因为FAK函数是由其羧基末端(FAK-CD),我们使用FAK-CD作为目标来确定约束力的合作伙伴。我们孤立从噬菌体肽库绑定FAK-CD,特别是FAK的焦点粘连目标域和同源VEGFR-3,表明这两个酪氨酸激酶身体交互。我们也表明VEGFR-3是过表达在人类乳腺肿瘤和癌症细胞系。第一次,我们展示了物理FAK和VEGFR-3协会。之间的关联VEGFR-3 NH(2)终点站,包含被噬菌体展示肽,FAK的羧基末端检测到体外和体内结合研究。我们然后耦合12-amino-acid VEGFR-3肽、AV3答细胞渗透序列,表明AV3而不是control-scrambled肽引起特定位移的FAK焦粘连,影响colocalization FAK和VEGFR-3。此外,AV3肽降低扩散,造成细胞分离和细胞凋亡在乳腺癌细胞系而不是正常的乳腺细胞。因此,FAK / VEGFR-3交互可能有潜在用途开发新颖的分子治疗目标与FAK信号VEGFR-3在人类肿瘤。