合作和冗余VEGFR-2的角色,在成人lymphangiogenesis VEGFR-3信号。
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高盛J,资助JM,盾牌JD Pasquier MC,崔Y, Schmokel HG,开松机,Hicklin DJ, Pytowski B,斯沃茨马
合作和冗余VEGFR-2的角色,在成人lymphangiogenesis VEGFR-3信号。
美国实验生物学学会联合会j . 2007年4月;(4):1003 - 12。Epub 2007年1月8日。
- PubMed ID
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17210781 (在PubMed]
- 文摘
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激活血管内皮生长因子(VEGF) receptor-3 (VEGFR-3) VEGF-C发起lymphangiogenesis通过促进淋巴细胞增殖和迁移。然而,目前尚不清楚是否需要VEGFR-3信号除了这些初始阶段,即新淋巴组织中内皮细胞(lec)功能的毛细血管。此外,VEGFR-2所扮演的角色,也表达了对lec结合VEGF-C,尚不清楚。我们解决这些问题通过选择性中和VEGFR-3和/或VEGFR-2不同时期的成年lymphangiogenesis再生皮肤模型。而阻塞VEGFR-2或VEGFR-3与特定的拮抗剂马伯(分别DC101和mF4-31C1)淋巴迁移阻止lymphangiogenesis之前,阻止VEGFR-3后续迁移并不影响组织功能毛细血管,和VEGFR-2阻止组织只有一个小障碍。这些发现证实了体外使用人类lec和反拮抗剂马伯(imc - 1121 a和hF4-3C5): VEGFR-2和3信号所需的迁移和增殖,但3 d tubulogenesis文化是影响VEGFR-3阻塞和部分阻碍了VEGFR-2阻塞。此外,无论是在体外和体内,而VEGFR-3阻塞对LEC组织没有影响,coneutralization VEGFR-2, VEGFR-3完全阻止淋巴组织。我们的研究结果表明,合作信号淋巴VEGFR-2和3是必要的迁移和增殖,但VEGFR-3冗余与VEGFR-2 LEC组织功能的毛细血管。