放松管制的血小板源生长因子B-chain COL1A1基因通过融合与胶原蛋白基因在dermatofibrosarcoma protuberans和巨细胞成纤维细胞瘤。
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西蒙MP, Pedeutour F, Sirvent N, Grosgeorge J, Minoletti F, Coindre JM, Terrier-Lacombe MJ, Mandahl N,渴望RD,俄式薄煎饼N, Sozzi G, Turc-Carel C、O ' brien KP, Kedra D, Fransson我Guilbaud C, Dumanski JP
放松管制的血小板源生长因子B-chain COL1A1基因通过融合与胶原蛋白基因在dermatofibrosarcoma protuberans和巨细胞成纤维细胞瘤。
Nat麝猫。1997年1月,15 (1):95 - 8。
- PubMed ID
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8988177 (在PubMed]
- 文摘
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Dermatofibrosarcoma protuberans (DP),中间的渗透性的皮肤肿瘤恶性肿瘤,礼物等特定功能相互易位t(17、22)(如;问题)和超数染色体环来自t (17、22)。在这个报告中,从易位断点,戒指在DP和少年的形式,巨细胞成纤维细胞瘤(GCF),特征是在基因组和RNA水平。这些重组融合血小板源生长因子B-chain (PDGFB,同单晶硅原癌基因)和胶原蛋白I型α1 COL1A1基因。PDGFB转换活动,是一个强有力的有丝分裂原的细胞类型,但它在致癌过程中的作用并不完全了解。COL1A1是结缔组织的主要成分矩阵。无论是PDGFB还是COL1A1迄今为止涉及任何肿瘤易位。这些基因融合删除PDGFB的第1外显子,并释放生长因子从正常的监管。