调制[3 h]多巴胺释放的谷胱甘肽在小鼠纹状体片。
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Janaky R, R Dohovics Saransaari P Oja党卫军
调制[3 h]多巴胺释放的谷胱甘肽在小鼠纹状体片。
Neurochem研究》2007年8月,32 (8):1357 - 64。Epub 2007年3月31日。
- PubMed ID
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17401648 (在PubMed]
- 文摘
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谷胱甘肽(GSSG gamma-glutamylcysteinylglycine、谷胱甘肽与氧化谷胱甘肽),可以作为神经调质在谷氨酸受体和神经递质受体。我们现在研究谷胱甘肽的影响,GSSG,谷胱甘肽衍生品和硫醇氧化还原药剂自发,K(+) -和glutamate-agonist-evoked版本的[(3)H]从小鼠纹状体多巴胺片。25毫米的释放诱发K(+)被谷胱甘肽抑制,S-ethyl,丙、丁和pentylglutathione谷胱甘肽磺酸盐。5、5 ' -Dithio-bis-2-nitrobenzoate (DTNB)和l -胱氨酸也抑制,而二硫苏糖醇提取l -半胱氨酸(德勤)和增强K(+)诱发释放。十分钟和50个microM preperfusion ZnCl(2)增强基底如果释放但阻止激活德勤的K(+)诱发释放。Kainate和2-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate (AMPA)诱发多巴胺释放,但其他谷氨酸受体受体激动剂n -甲基- d (NMDA),甘氨酸(1毫米)和trans-1-aminocyclopentane-1 3-dicarboxylate (t-ACPD, 0.5毫米),和调节器谷胱甘肽,GSSG,谷胱甘肽磺酸盐,S-alkyl-derivatives谷胱甘肽,DTNB,胱氨酸、半胱氨酸和德勤(1毫米)都是没有效果。释放谷氨酸诱发1毫米被1毫米谷胱甘肽增强,而GSSG glutathionesulfonate和S-alkyl衍生品的谷胱甘肽通常没有影响或抑制。NMDA(1毫米)诱发释放只有1毫米谷胱甘肽的存在但不是GSSG,其他肽或硫醇调节器。半胱氨酸(1毫米)增强glutamate-evoked释放类似于谷胱甘肽。1毫米的激活kainate被S-ethyl——抑制,丙和-butylglutathione和激活0.5毫米AMPA被GSSG S-ethylglutathione抑制,但增强。 Glutathione alone does not directly evoke dopamine release but may inhibit the depolarization-evoked release by preventing the toxic effects of high glutamate, and by modulating the cysteine-cystine redox state in Ca(2+ )channels. GSH also seems to enhance the glutamate-agonist-evoked release via both non-NMDA and NMDA receptors. In this action, the gamma-glutamyl and cysteinyl moieties of glutathione are involved.