肌酸的转运体介导的肌酸到脑组织,但不是两个creatine-derived化合物的吸收。

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Lunardi G, Parodi,对L, Pohvozcheva AV, Scarrone年代,阿德里亚诺E,弗洛里奥T, Gandolfo C, Cupello, Burov SV,巴莱斯特里诺M

肌酸的转运体介导的肌酸到脑组织,但不是两个creatine-derived化合物的吸收。

神经科学。2006年11月3日,142 (4):991 - 7。Epub 2006 9月1。

PubMed ID

16949212 (在PubMed

]

文摘

遗传性肌酸转运蛋白缺乏会导致脑损伤,尽管大脑酶合成肌酸。这种损害发生尽管内源性合成不容易解释。这种情况是无法医治的,因为肌酸可能不是送到大脑没有运输。Creatine-derived化合物transporter-independent的方式穿过血脑屏障将有用的遗传性肌酸转运蛋白治疗的不足,也可能在神经保护大脑缺氧或缺血。我们测试了两个假设:(1)肌酸载体需要使肌酸穿过大脑细胞的质膜和(2)creatine-derived分子可能跨质膜肌酸载体的独立。在体外小鼠海马切片中,孵化与肌酸肌酸和磷酸肌酸增加内容的组织。肌酸转运蛋白的抑制3-guanidinopropionic酸(GPA)剂量依赖性增加预防。孵化与肌酸苄酯(CrOBzl)或phosphocreatine-Mg-complex醋酸(PCr-Mg-CPLX)组织肌酸含量增加,而不是磷酸肌酸。这并没有阻止增加GPA。因此,肌酸肌酸需要转运吸收通过质膜。 Since there is a strong indication that creatine in the brain is mainly synthesized by glial cells and transferred to neurons, this might explain why hereditary transporter deficiency is attended by severe brain damage despite the possibility of an endogenous synthesis. CrOBzl and PCr-Mg-CPLX cross the plasma membrane in a transporter-independent way, and might be useful in the therapy of hereditary creatine transporter deficiency. They may also prove useful in the therapy of brain anoxia or ischemia.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
肌酸	钠和chloride-dependent肌酸转运体1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
磷酸肌酸	钠和chloride-dependent肌酸转运体1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节