cox - 2 inhibitor-induced增加心血管疾病风险可以修改必需脂肪酸?

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Das联合国

cox - 2 inhibitor-induced增加心血管疾病风险可以修改必需脂肪酸?

J Assoc印度医生。2005年7月,53:623-7。

PubMed ID

16190133 (在PubMed

]

文摘

选择性cox - 2抑制剂增加心肌梗死和中风的风险。这是归因于能力内皮抑制内皮衍生cox - 2 (PGI2)但不是血小板COX-1派生血栓素A2 (TXA2)。另一方面,阿司匹林块COX-1和cox - 2酶没有减少PGI2但块TXA2合成,解释了其有益的行动预防冠心病(CHD)。阿司匹林COX-1和cox - 2酶的抑制作用增强了组织的浓度dihomo-gamma-linolenic酸(DGLA),花生四烯酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)。这些脂肪酸形成前体PGE1, PGI2 PGI3, lipoxins (lx)和resolvin抗炎行动。相反,DGLA浓度增加,AA、EPA和DHA与特定的cox - 2抑制剂更因为他们不阻止通过COX-1类花生酸的形成途径。cox - 2抑制剂干扰lx的形成和resolvin神经和心血管的行动。EPA和PGI2有抗心律失常作用。EPA、DHA和AA增强eNO形成,防止动脉粥样硬化。这表明cox - 2抑制剂增加心血管疾病和中风的风险通过干扰eNO的形成,PGI2, lx, resolvin意味着必需脂肪酸结合cox - 2抑制剂可以防止这些并发症。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dihomo-gamma-linolenic酸	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Dihomo-gamma-linolenic酸	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
Icosapent	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Icosapent	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节