14-3-3是由酪蛋白激酶磷酸化我于233年残留。磷酸化在这个网站体内调节Raf / 14-3-3互动。
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杜布瓦T,隆美尔C,豪厄尔年代,Steinhussen U, Soneji Y, Morrice N, Moelling K,艾特肯
14-3-3是由酪蛋白激酶磷酸化我于233年残留。磷酸化在这个网站体内调节Raf / 14-3-3互动。
生物化学杂志。1997年11月14日;272 (46):28882 - 8。
- PubMed ID
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9360956 (在PubMed]
- 文摘
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14-3-3蛋白调节蛋白质之间的相互作用参与信号转导和细胞周期调控。目标蛋白质的磷酸化以及14-3-3对蛋白质-蛋白质之间的关系很重要。在这里,我们描述了纯化的蛋白激酶磷酸化14-3-3ζ对刺猪大脑- 233。这种蛋白质激酶已被确认为酪蛋白激酶Ialpha (CKIalpha)肽图分析和排序。在哺乳动物的14-3-3,只有14-3-3τ具有phosphorylatable残留在同一位置(ser - 233),我们表明,残留也是长江基建的磷酸化。此外,我们表明,14-3-3ζ专门磷酸化刺- 233在293年人类胚胎肾细胞。剩余233坐落在一个地区是重要的协会14-3-3目标蛋白质。我们之前显示,在293个细胞,只有14-3-3ζassociates的磷酸化形式c-Raf的监管领域。我们已经表明,体内磷酸化CKIalpha 14-3-3ζ的网站(刺- 233)负调节c-Raf的绑定,并在Raf-mediated信号转导可能是重要的。