围产期delta9-tetrahydrocannabinol曝光增强汽车的大小抑制GABA (B)造成的,而不是GABA (A),在成年老鼠受体受体激动剂。

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Garcia-Gil L·德·米格尔R,罗梅罗J,佩雷斯,拉莫斯杰,Fernandez-Ruiz JJ

围产期delta9-tetrahydrocannabinol曝光增强汽车的大小抑制GABA (B)造成的,而不是GABA (A),在成年老鼠受体受体激动剂。

May-Jun Neurotoxicol Teratol。1999; 21 (3): 277 - 83。

PubMed ID

10386831 (在PubMed

]

文摘

我们有广泛的报道,delta9-tetrahydrocannabinol (delta9-THC)暴露导致成人多巴胺神经元的功能的变化,特别是mesotelencephalic途径,尽管一些只有在药理变化十分明显的挑战。在目前的研究中,我们检验是否相似的变化可能会观察到γ-氨基丁酸(GABA)活动,特别是在那些地区已报告大麻素受体位于GABA-containing神经元。为此,我们首先检查GABA含量和谷氨酸脱羧酶(GAD)活动在一些大脑区域的成年雄性和雌性大鼠位围产期暴露于delta9-THC或石油。Delta9-THC接触没有修改迦得活动或腹侧被盖区GABA含量,伏隔核、黑质、caudate-putamen,和苍白球,从而表明没有基底GABA-containing神经元的突触前活动的变化。第二,我们测试了这些动物的运动反应在开放田地测试muscimol单一注射后,GABA (a)受体激动剂,巴氯芬,GABA (B)受体激动剂或车辆。我们观察到巴氯芬造成的电机抑制,减少移动和机械重复和不活动增加,更标志着在雄性和雌性delta9-THC-exposed大小。这不是观察的GABA (A)受体激动剂,muscimol,表明受体特异性。扩展这个观察,我们还研究了行为反应的潜在差异是否发现在上面的实验水平的变化可能是由于这些受体的激活的效率测量基底和baclofen-stimulated [35 s] -guanylyl-5 - o - (gamma-thio)三磷酸([35 s] -GTPgammaS)绑定在成年雄性和雌性大鼠的位围产期暴露于delta9-THC或石油。然而,我们的结果都是消极的,因为围产期delta9-THC不增加baclofen-stimulated [35 s] -GTPgammaS绑定的领域研究;特别是,在黑质,感兴趣的一个区域GABA (B)受体/大麻素受体的相互作用。 Collectively, the present results indicate that although perinatal delta9-THC did not produce any changes in GABA content and GAD activity in limbic and motor areas in adulthood, it did increase the behavioral response to GABA(B) receptor agonists. However, this increase was not due to changes in GABA(B) receptor activation of signal transduction mechanisms, as revealed the analysis of the percentage of stimulation by baclofen of [35S]-GTPgammaS binding in the substantia nigra and other structures of males and females perinatally exposed to delta9-THC.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Arbaclofen	γ-氨基丁酸B型受体亚基1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Arbaclofen Placarbil	γ-氨基丁酸B型受体亚基1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
巴氯芬	γ-氨基丁酸B型受体亚基1	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节