GABA (B)受体激活促进癫痫幼年大鼠海马的活动。

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Motalli R, Louvel J, Tancredi V, Kurcewicz我Wan-Chow-Wah D, Pumain R, Avoli M

GABA (B)受体激活促进癫痫幼年大鼠海马的活动。

J Neurophysiol。1999年8月,82 (2):638 - 47。

PubMed ID

10444662 (在PubMed

]

文摘

我们分析了GABA (B)受体激动剂巴氯芬(10 - 50 microM)影响活动引起4-aminopyridine (4-AP, 50 microM)在海马CA3区片从12 - 25-day-old老鼠。发作,发作的排放以及同步GABA-mediated势发生自发地在4-AP面前。巴氯芬废除发作活动(n = 29片)和披露(n = 21/29)或长期发作的排放(n = 8/29),而GABA-mediated势发生速度下降。NMDA (n -甲基- d)受体拮抗剂3,3 - (2-carboxypiperazine-4-yl) -propyl-1-phosphate (CPP, 10 microM, n = 8)不修改GABA-mediated势或发作的事件记录在4-AP +巴氯芬。发作的相比,活动,但不是GABA-mediated势,被non-NMDA受体拮抗剂6-cyano-7-nitroquinoxaline-2, 3-dione (CNQX, 10 microM, n = 5)。大多数巴氯芬的影响被GABA (B)受体拮抗剂逆转本金保证产品35348(1毫米;n = 4)。基线和瞬态的增加(K (+)) (o)与巴氯芬的4-AP-induced同步活动未受影响。巴氯芬超极化CA3金字塔(n = 8)记录与K-acetate-filled电极4.8 + / - 1.3 mV,自发的,异步hyperpolarizing和去极化电位消失发作去极化。GABA-mediated同步长期去极化(lld)和异步与KCl-filled电极去极化也研究4-AP + CPP + CNQX (n = 6);在这些条件下巴氯芬没有减少LLD振幅但废除了异步事件。齿状门刺激在0。 2-0.8 Hz suppressed the ictal activity recorded in 4-AP + baclofen (n = 8). Our data indicate that GABA(B) receptor activation by baclofen decreases transmitter release leading to disappearance of interictal activity along with asynchronous excitatory and inhibitory potentials. By contrast, GABA-mediated LLDs and ictal events, which reflect intense action potential firing invading presynaptic inhibitory and excitatory terminals respectively, are not abolished. We propose that the proconvulsant action of baclofen results from 1) block of asynchronous GABA-mediated potentials causing disinhibition and 2) activity-dependent changes in hippocampal network excitability.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Arbaclofen	γ-氨基丁酸B型受体亚基1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Arbaclofen Placarbil	γ-氨基丁酸B型受体亚基1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
巴氯芬	γ-氨基丁酸B型受体亚基1	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节