二氢叶酸reductase-thymidylate合成酶基因的点突变的分子基础乙嘧啶抗恶性疟原虫。

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Zolg JW, Plitt JR,陈GX,帕默

二氢叶酸reductase-thymidylate合成酶基因的点突变的分子基础乙嘧啶抗恶性疟原虫。

摩尔生物化学Parasitol。1989年10月,36 (3):253 - 62。

PubMed ID

2677719 (在PubMed

]

文摘

二氢叶酸reductase-thymidylate合成酶(DHFR-TS)双功能复杂的从pyrimethamine-sensitive (3 d7)和耐药(HB3和7 g8)克隆恶性疟原虫是同质性的纯化。修改序列10-formylfolate亲和力的纯化步骤列在其中心,使酶的隔离与高10倍的收益率比以前复杂的报道,无论乙嘧啶阻力的寄生虫。滴定的同质DHFR-TS复杂抑制剂揭示酶的亲和力低500倍克隆7 g8的药物比发现酶克隆3 d7。直接比较同质酶制剂的sds - page并没有发现不同分子质量的DHFR-TS 3克隆,也可再生的差异被发现后的肽模式获得各种蛋白酶消化DHFR-TS复杂。片段的扩增克隆3和7的DHFR-TS编码区隔离的恶性疟原虫的聚合酶链反应导致碎片预计长度没有任何大小的异质性。的DNA序列从FCR-3 DHFR编码区,3 d7, HB3和7八国集团共有4中核苷酸不同。一个点突变的变化从苏氨酸氨基酸残基108 (FCR-3)或丝氨酸(3 d7)天冬酰胺(HB3和7八国集团)。天冬酰胺- 108的存在似乎HB3乙嘧啶抗性的分子基础和7八国集团。电阻与一个点突变相关联的程度影响氨基酸的密码子51 7八国集团。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙嘧啶	双官能团的二氢叶酸reductase-thymidylate合酶	蛋白质	恶性疟原虫(K1隔离/泰国)	是的	抑制剂	细节

多肽

的名字	UniProt ID
双官能团的二氢叶酸reductase-thymidylate合酶	P13922	细节