92 kDa IV型胶原酶基因表达的调控机制与肿瘤细胞的侵袭性相关。
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佐藤H,精M
92 kDa IV型胶原酶基因表达的调控机制与肿瘤细胞的侵袭性相关。
致癌基因。1993年2月,8 (2):395 - 405。
- PubMed ID
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8426746 (在PubMed]
- 文摘
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92 kda IV型胶原酶、基质金属蛋白酶的一员,据信在生理组织重塑过程中也起到了关键的作用在许多肿瘤浸润等病理条件。我们分析了5 '侧翼序列的92 kDa IV型胶原酶基因控制基因的表达通过切断氯霉素乙酰转移酶基因。删除和变异分析显示,三个主题,同源AP-1的结合位点,nf -κB,和sp 1蛋白,诱导作出积极贡献12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate (TPA)和肿瘤坏死因子-α(TNF)。AP-1网站是必不可少的,但不能满足所需的诱导和协同合作κB或sp 1网站。OST细胞,核因素必将sp 1是既定的表达,这些绑定到AP-1和κB元素迅速引起肿瘤坏死因子α治疗。比较的结果与其他TPA-inducible基质金属蛋白酶的推动者,间质胶原酶和stromelysin 1, AP-1网站显示,信号是常见的TPA-inducibility基因,但信号κB或sp 1网站,不存在于间质胶原酶和stromelysin 1启动子,独特的行列式可诱导性的92 kDa IV型胶原酶基因。