预处理肾血管张力预测具体的影响肾素抑制尿钠排泄在原发性高血压。
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范Paassen P船座GJ,德容PE、德齐乌D
预处理肾血管张力预测具体的影响肾素抑制尿钠排泄在原发性高血压。
中国投资欧元。1999年12月,29(12):1019 - 26所示。
- PubMed ID
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10583449 (在PubMed]
- 文摘
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背景:原发性高血压肾血管阻力升高(RVR)可能是一个标志的肾素血管紧张素醛固酮system-mediated肾钠的排泄障碍。这个假设被调查是否测试,在原发性高血压患者,利钠反应到特定的肾素血管紧张素醛固酮系统(老城)封锁renin-inhibitor remikiren可以预测预处理肾血管的基调。材料与方法:肾血流动力学,单一的影响(n = 17)和多个剂量(n = 8, 8天)remikiren(600毫克普通人)钠排泄小心控制的条件下研究了钠平衡。结果:预处理肾血管张力显示相当大的个体差异:滤过分数(FF)范围从21.2到30.3%,从18.8至33.5毫米汞柱10分钟RVR mL-1在单剂量的研究中,和FF从20.8到24.9%,从14.8至28.8毫米汞柱10分钟mL-1 RVR多个剂量研究。Remikiren引起血压下降、FF和RVR、利钠反应相当大的个人间的变化。在单剂量,累计亏损5.1更易与钠5 h(-8.8 + 24.6),而治疗后8天累计亏损72 + / - 30更易与钠(-46 + 187)。利钠反应期间remikiren单一预处理以及多个剂量显著相关性肾血管张力(估计FF和RVR)但不是remikiren-induced肾血流动力学的变化或荷尔蒙的参数。累计最大损失是患者高钠预处理FF和RVR (r = 0.74, P < 0.001, r = 0.52, P < 0.05,分别单剂量;和r = 0.75, P < 0.05, r = 0.73, P < 0.05,分别多个剂量)。结论:这些数据支持的假设在原发性高血压肾血管张力升高的标记RAAS-mediated钠的排泄障碍。